房距离残缺(ASD) 房距离残缺,约占小儿先天性心脏病的20%-30%左右。按残缺部位可分为原发孔(一孔型),继发孔(二孔型)。

1、发病机制 出世后跟着肺循环血量的添加,左心房压力超越右心房压力,分流自左向右,分流量的巨细取决于残缺的巨细和两边心室顺应性。分流形成右心房和右心室负荷过重而发生右心房和右心室增大,肺循环血量增多和体循环血量削减。分流量大时可发生肺动脉压力升高,晚期当右心房压力大于左心房压力时,则可发生右向左分流,呈现持续性青紫。

2、临床变现 房距离残缺的临床表现随残缺的巨细而不同。残缺小者可无症状,仅在体检时发现胸骨左缘第2-3肋间有缩短期杂音,婴儿和儿童期多无症状。残缺大者,因为体循环血量削减而表现为气促、乏力和影响生长发育,当哭闹、患肺炎或心力衰竭时,右心房压力可超越左心房,呈现暂时性青紫。查体可见体魄发育落后、消瘦,心前区拱起,心尖搏动弥散,心浊音界扩展,胸骨左缘第2-3肋间可闻及Ⅱ-Ⅲ级缩短期喷发性杂音,肺动脉瓣区第二音增强或亢进,并呈固定割裂。

预后:小型房距离残缺(直径<3mm,乃至<3-8mm),1岁前有或许天然封闭,儿童时期大多数可坚持正常日子,常因杂音不典型,而延误确诊。残缺较大时,分流量较大,分流占体循环血量的30%以上,不经医治活至成年时,有或许呈现肺动脉高压。

医治方面

1、内科医治:导管介入堵闭术,堵闭ASD。

2、外科医治:一孔型ASD及静脉窦型ASD,一般外科手术医治,一旦呈现艾森门格综合征即为手术和介入医治禁忌证。

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